Витамин В12

Витамин В12 (Цианокобаламин)

Этот неактивный предшественник превращается в 2 активных метаболита: метилкобаламин и аденозилкобаламин. Метилкобаламин необходим для метаболизма фолата и образования холинсодержащих фосфолипидов, которые являются строительными блоками миелина. Аденозилкобаламин необходим для образования сукцинил-кофермента А, недостаток которого приводит к нарушению образования нервных липидов.

После приема внутрь цианокобаламин связывается с внутренним фактором, секретируемым париетальными клетками желудка, что позволяет ему противостоять протеолизу.
 
В печени хранится 4 мг цианокобаламина, что составляет запас на 3-4 года. Следовательно, первичные дефициты встречаются редко, за исключением строгих вегетарианцев и грудных детей, но проявления дефицита цианокобаламина иногда осложняют наличие мальабсорбционных расстройств. Эти повреждения, которые появляются во всем белом веществе, являются результатом очагового распада медуллярной оболочки, известного как подострая комбинированная дегенерация. 

 

Витамин В12  необходим для нормального кроветворения, он участвует в жировом обмене и усвоении аминокислот. Его действие тесно связано с фолацином. Источником витамина В12 являются животные продукты, особенно печень, мясо, рыба, желток яиц. Дефицит витамина В12 в организме возможен при длительном строго вегетарианском (без молока, яиц, мяса, рыбы) питании и нарушении усвоения витамина при гастрите с резко сниженной секрецией желудка, после резекции желудка или кишок, при тяжелых энтероколитах, глистных заболеваниях (широкий лентец и др.). При указанных заболеваниях потребность в витамине В12 (0,003 мг в сутки) возрастает.  

Витамин В12 (цианкобаламин), содержащий микро­элемент кобальт, предупреждает развитие злокачествен­ного малокровия, нормализует работу печени и щитовид­ной железы. Находится в печени и других железистых органах животных, в мясе, молоке, яйцах.

Дефицит витамина B12 (Цианокобаламина) 

Около 80% всех случаев вызваны пернициозной анемией, а еще 10% - ахлоргидрией . Воздействие закиси азота может внезапно ускорить дефицит, который следует учитывать у любого пациента, у которого развивается послеоперационная парестезия.

Заболевание преимущественно поражает спинной мозг; поэтому трудно отделить болезненные сенсорные и сенсомоторные парестезии периферической невропатии от симптомов поражения спинного мозга.
 

Симптомы сильно различаются среди пациентов. Симметричные парестезии по типу перчаток и чулок, или покалывание в дистальном аспекте пальцев ног, онемение, холод, ощущение булавки и иголки и случайные ощущения отека или сужения, медленно прогрессируют и коварны. Симптомы прогрессируют вверх по ногам, иногда поражают пальцы и приводят к слабости и спастичности.

На поздних стадиях проявления включают умеренное мышечное истощение, атрофию зрительного нерва, дисфункцию сфинктера и психические нарушения. Примерами этих нарушений являются легкая деменция (которая часто является первым симптомом и клинически неотличимая от других деменций), дезориентация, депрессия, психоз и бредовые преследования.
 

Гематологические проявления анемии, если они присутствуют, могут вызывать слабость, головокружение, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, стенокардию, сердечную недостаточность, кардиомегалию, бледность, тахикардию и гепатоспленомегалию.

Симптомы желудочно-кишечного тракта включают воспаление, красный язык и анорексию.
 

Если не лечить, походка становится атаксической, сопровождаемой параплегией со спастичностью и контрактурами.

Подострая комбинированная дегенерация, которая развивается, приводит к тяжелой миелопатии, затрагивающей задние колонны и боковые кортикально-спинномозговые пути, с другими проявлениями, включая оптическую (ретробульбарную) нейропатию, сенсомоторную полиневропатию и деменцию.